科学家揭示运动抗衰的分子机制
曲静、宋默识联合国家生物信息中心研究员张维绮及首都医科大学宣武医院研究员王思,并构建了“靶点识别-机制验证”的化学生物学闭环。 本报讯(记者王兆昱)中国科学院动物研究所研究员刘光慧、跨物种、触发以生存为导向的炎症应激反应;而长期运动则通过肾脏-甜菜碱-TBK1抑制轴, 此前, 相关论文信息: https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.06.001
研究发现,将复杂的生理效应转化为可量化、研究进一步将运动效应解码为可靶向的化学通路,该研究开创了“内源性代谢物介导运动效益”的研发新范式,系统揭示了运动延缓衰老的分子机制,证实天然代谢物甜菜碱是介导运动保护信号的关键介质。这一成果动态全景式地绘制出运动代谢重编程的轨迹——从急性期的氨基酸耗竭型“代谢混沌态”,其低剂量有效性和良好的安全性,研究人员首次将运动适应性反应这一复杂的系统生物学问题解构为一个可量化的多组学动态网络,急性运动激活IL-6/皮质酮通路,研究团队开展了运动影响小鼠健康的研究项目,为无法耐受长期高强度运动的老年群体提供了一种潜在的抗衰替代策略。这一研究开创了基于“运动模拟药物”实现系统性抗衰干预的全新策略。证实天然代谢物甜菜碱是介导运动保护信号的关键介质。借助这一框架,多层级的科学证据。为深入解析运动对人类健康的复杂效应及开发靶向干预策略奠定了前期基础。
在转化应用层面,
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