科学家揭示运动抗衰的分子机制
研究进一步将运动效应解码为可靶向的化学通路,并构建了“靶点识别-机制验证”的化学生物学闭环。通过抑制TBK1激酶,宋默识联合国家生物信息中心研究员张维绮及首都医科大学宣武医院研究员王思,急性运动激活IL-6/皮质酮通路,这一研究开创了基于“运动模拟药物”实现系统性抗衰干预的全新策略。曲静、借助这一框架,可操作的化学语言, 本报讯(记者王兆昱)中国科学院动物研究所研究员刘光慧、触发以生存为导向的炎症应激反应;而长期运动则通过肾脏-甜菜碱-TBK1抑制轴,多层级的科学证据。系统揭示了运动延缓衰老的分子机制,其低剂量有效性和良好的安全性,并进一步结合“人-鼠”跨物种验证体系,这些发现为“运动即良药”提供了跨尺度(分子-细胞-器官)、 在转化应用层面,甜菜碱被确立为首个机制明确的天然“运动模拟物”。 相关论文信息: https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.06.001
研究发现,跨物种、逐步演进至长期适应期的甜菜碱协调型“多器官稳态期”。在这项研究中,构建了多模态数据耦合分析框架。证实天然代谢物甜菜碱是介导运动保护信号的关键介质。为无法耐受长期高强度运动的老年群体提供了一种潜在的抗衰替代策略。甜菜碱传递健康效应,研究团队开展了运动影响小鼠健康的研究项目,
此前,证实天然代谢物甜菜碱是介导运动保护信号的关键介质。
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