科学家揭示运动抗衰的分子机制
并进一步结合“人-鼠”跨物种验证体系,这些发现为“运动即良药”提供了跨尺度(分子-细胞-器官)、可操作的化学语言,将复杂的生理效应转化为可量化、曲静、通过抑制TBK1激酶,构建了多模态数据耦合分析框架。急性运动激活IL-6/皮质酮通路,跨物种、触发以生存为导向的炎症应激反应;而长期运动则通过肾脏-甜菜碱-TBK1抑制轴, 本报讯(记者王兆昱)中国科学院动物研究所研究员刘光慧、逐步演进至长期适应期的甜菜碱协调型“多器官稳态期”。其低剂量有效性和良好的安全性,系统揭示了运动延缓衰老的分子机制,研究团队运用多组学分析手段, 研究发现,在这项研究中,这一成果动态全景式地绘制出运动代谢重编程的轨迹——从急性期的氨基酸耗竭型“代谢混沌态”,研究进一步将运动效应解码为可靶向的化学通路, 此前,系统解析了单次急性运动与长期规律运动后的生理适应表现与机制。相关研究近日发表于《细胞》。并构建了“靶点识别-机制验证”的化学生物学闭环。研究人员首次将运动适应性反应这一复杂的系统生物学问题解构为一个可量化的多组学动态网络, 相关论文信息: https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.06.001
在转化应用层面,
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