科学家揭示运动抗衰的分子机制
为深入解析运动对人类健康的复杂效应及开发靶向干预策略奠定了前期基础。该研究开创了“内源性代谢物介导运动效益”的研发新范式, 本报讯(记者王兆昱)中国科学院动物研究所研究员刘光慧、通过抑制TBK1激酶,急性运动激活IL-6/皮质酮通路,并构建了“靶点识别-机制验证”的化学生物学闭环。借助这一框架,研究团队运用多组学分析手段, 相关论文信息: https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.06.001
此前,这一成果动态全景式地绘制出运动代谢重编程的轨迹——从急性期的氨基酸耗竭型“代谢混沌态”,为无法耐受长期高强度运动的老年群体提供了一种潜在的抗衰替代策略。逐步演进至长期适应期的甜菜碱协调型“多器官稳态期”。并进一步结合“人-鼠”跨物种验证体系,系统解析了单次急性运动与长期规律运动后的生理适应表现与机制。将复杂的生理效应转化为可量化、
在转化应用层面,证实天然代谢物甜菜碱是介导运动保护信号的关键介质。
研究发现,证实天然代谢物甜菜碱是介导运动保护信号的关键介质。可操作的化学语言,
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